En nærmere definition af grænsen

Hvor vil det være fornuftigt at trække grænsen for hvad evolutionen kan forklare, og hvad den ikke kan forklare? I dette kapitel [5] og i forrige har jeg forsøgt at indkredse dette spørgsmål – og det har jeg gjort ved at give eksempler på hvad jeg mener klart kan forklares vha. tilfældige mutationer og naturlig selektion; og hvad der lige så klart ikke kan. Et eller andet sted imellem disse to yderpunkter ligger grænsen altså. 

På den ene side står vi med de bedste eksempler på hvad vi véd tilfældige mutationer og naturlig selektion kan udrette – fra menneskehedens skyttegravskrig med parasitter. Vi véd at nogle få ændringer i nogle få gener undertiden kan fremkalde en signifikant positiv effekt. Og det klassiske eksempel som er nævnt i enhver biologibog med respekt for sig selv, er det med seglcelle-hæmoglobin – hvor en ændring i blot én aminosyre bevirker resistens over for malaria, og som dermed redder mange børn fra en alt for tidlig død. Andre eksempler på hvor en enkelt ændring har stor effekt, er HbC og HbE, *warfarin- [*en rottegift] og DDT-resistens osv. Tilfældige mutationer resulterer endvidere i en lang serie ødelagte gener som under traumatiserende forhold kan være fordelagtige: thalassemia, G6PD-mangel, CCR5-deletion osv. 

Mere sjældent ses det at flere mutationer lægger sig i forlængelse af hinanden og dermed forbedrer en organismes overlevelseschance. Et eksempel herpå er ødelæggelse af reguleringsmekanismen i fostres hæmoglobin som derved hjælper mod seglcelleanæmi. Yderst sjældent ses adskillige aminosyre-mutationer optræde samtidigt som så i sin tur bevirker noget positivt, som fx chloroquine-resistens med mutanten PfCRT. En forandring i flere af et proteins aminosyrer på én gang kræver en population med en umådelig mængde organismer. I tilfældet med malaria-parasitten står vi med et sådant antal. I de større dyregrupper gør vi ikke! 

På den anden side står så de eksempler hvor tilfældige mutationer og den naturlige selektion spiller fallit. I dette kapitel har vi gennemgået flere eksempler på de fantastisk komplekse og samordnede systemer som cellen er fuld af – IFT og kontrolmekanismerne bag konstruktionen af bakteriens flagel. Disse systemer bliver ikke bare til ved at der sker en ændring eller to i en aminosyre i et tilfældigt system af proteiner der ellers har været beskæftiget med noget andet – de består af adskillige proteiner der er designet lige netop til det job de udfører. Disse proteiner opstår ikke ved at gener går i stykker; de kræver en koordineret konstruktion af mange nye gener. Cilier og flageller ikke blot i sig selv forbavsende komplekse systemer, men der er komplicerede systemer knyttet an til deres opbygning. Hertil kommer så de genetiske kontrolsystemer der koordinerer denne opbygning; og de er af en så indviklet beskaffenhed at forskningen først nu er ved at erhverve sig en begyndende forståelse herfor. 

Ciliernes strukturelle elegance, den sofistikerede facon de konstrueres på, og den totale mangel på seriøse darwinistiske forklaringsmodeller, peger alt samme i én og samme retning: Disse konstruktioner ligger langt ud over hvad evolutionen kan klare. Sådanne samvirkende, komplekse cellesystemer er lige så lidt opstået vha. tilfældige mutationer og naturlig selektion, som dæmningen Hoover Dam er blevet til ved en tilfældig ophobning af grene, blade og mudder. 

FRA The Egde of Evolution, kap. 5, What Darwinism can’t do, p.101f.

Knud Aa. Back (26. maj 2008)